伤口慢慢愈合的说说(伤口愈合的过程及影响伤口愈合的因素)

一. 皮肤伤口及愈合的类型

根据伤口形成的原因，皮肤伤口可分为外科手术伤口和外伤性伤口两大类。

1. 外科手术伤口

外科手术伤口一般分三类：

Ⅰ类(清洁伤口)是指未受细菌沾染的伤口。这类伤口经正确处理，一般都能达到Ⅰ期愈合。

Ⅱ类(污染伤口)是指沾有细菌、尚未发展成为感絷的伤口，如唇腭裂手术切口。

Ⅲ类(感染伤口)是指已由细菌引起炎症的伤口。包括手术继合后继发感染的伤口，脓肿切开引流的切口，延迟处理的开放损伤等。

2. 外伤性伤口

外伤性伤口包括擦伤、刺伤、切割伤、撕脱伤、枪弹贯通伤、盲管伤、擦过伤、爆炸伤、化学伤及物理伤所致的不同类型的伤口。

根据伤口的深度，皮肤伤口分为中厚伤口和全厚伤口两种。

在中厚伤口，绝大多数上皮组织已经损失，但真皮还保留，皮脂腺和毛囊中仍残存部分上皮组织。

全厚伤口是指整个皮肤组织都缺损的伤口。

皮肤伤口的愈合分为三类：

Ⅰ期愈合是指伤口经过缝合，或伤口裂隙很小，创面对合良好，边缘上皮迅速再生联结。一期愈合时间较短，局部瘢痕组织量少，功能良好。

Ⅱ期愈合是指裂隙较大或有感染等不良因素的伤口自然愈合，又称瘢痕性愈合。旧期愈合时间较长，局部功能受影响。

Ⅲ期愈合是指延期缝合的伤口愈合，伤口先保持开放24~72 h或更长，通常是为了引流污染伤口的分泌物，确认无明显感染后予以缝合。这种处理可达到近似Ⅰ期的愈合，虽瘢痕组织稍多，但比伤口感染后的瘢痕性愈合时间缩短，且功能较好。

二. 伤口愈合的基本过程

人们在对伤口的观察和研究中发现，有或没有皮肤组织缺失的开放伤口与外伤或切开后及时缝合.粘合的闭合伤口两者表现为完全不同的临床经过,其伤口愈合的基本物理、化学和形态学变化也存在一定差异。故在下文中,我们将分闭合伤口和开放伤口两大类型讨论愈合的基本过程。

1．闭合伤口

闭合伤口以外科手术切口为典型代表，其愈合过程中的生物学现象包括以下几个方面：

(1)炎症

产生在伤口组织受损所导致的短暂血管收缩之后，所有局部小血管继发扩张，毛细血管对蛋白变得易于渗透，使血浆漏人损伤部位；在血管动力性变化的同时，白细胞主动地移出血管壁。在损伤后几小时内，伤口间隙充满了有大量细胞的炎性渗出液，含有白细胞、红细胞，可溶的血浆蛋白以及纤维蛋白索。白细胞会主动地吞噬受损的细胞碎片，异物或细菌的存在，均能使炎症期延长至数月。然而，在一般的清洁伤口中，急性炎症在几天内就消失。

近来，有学者认为肽类和前列腺素E1、E2对局部的炎性血管反应有影响，有肽类存在时，局部细胞产生前列腺素，后者似乎是急性炎症的决定性介质，并可能对纤维母细胞和白细胞起趋化作用。阿斯匹林和消炎痛是生物合成前列腺素的强有力抑制剂，这些药物的抗炎作用可能是由于它们影响前列腺素代谢的结果。

(2)上皮形成

在皮肤伤口中，于伤后24h内，紧靠着伤口边缘的上皮开始增厚，而边缘的基底细胞失去其对真皮的附着，开始增大、下移并跨过伤口的缺陷处。在48h内，整个伤口表面重新上皮化。此时，在伤口较深的凹陷处，只含有纤维蛋白索和炎性细胞，在跨过伤口缺陷后，移动的上皮失去了它们扁平的外形，变为柱状，并增加有丝分裂，多层上皮重新建立，表面细胞角化。

炎症和上皮的形成为伤口愈合的起始阶段或准备阶段。

(3)细胞增殖、胶原合成及纤维组织形成

当炎症反应消退和上皮的表面增厚时，即伤后第三天左右开始，伤口深部纤维母细胞日益增多，能合成并分泌胶原纤维。纤维母细胞来源于局部的间质细胞、尤其是与血管外膜有关的细胞，会不断向纤维蛋白网内移动。至第四周后，纤维母细胞数目下降，胶原纤维变为伤口中占优势的结构，纤维束逐渐增大，产生大量致密的胶原性组织即瘢痕。瘢痕将切断的组织重新牢固地连接在一起。

因为胶原是使组织具有张力强度的主要蛋白质,故胶原代谢在伤口愈合中具有重要意义。在纤维母细胞内，由羟化酶(如脯氨酸羟化酶)铁离子及维生素C等作用面合成本胶原(tropocoHagen)。本胶原被分泌到细胞外，在内肽酶(羟基端内肽酶、氨基端内肽酶)以及钙离子等作用下，变为前胶原( procollagen)。前胶原聚合成为胶原微纤维，经过共价交联，形成有张力强度的胶原纤维。

除了胶原之外，氨基多糖类如透明质酸、硫酸软骨素、硫酸皮肤素等，在伤后纤维组织修复中占有重要的地位。这类物质起初出现在炎症渗出物中，随后由其本身局部细胞产生，成为修复组织的基质。当伤后形成肉芽组织时，先有氨基多糖增多，可能促进胶原纤维的形成。

伤后细胞增生的原因尚未完全明了。组织细胞失去延续性后，可能丢失某种原有的抑制因子，或者释出某些刺激因子，促使组织发生有丝分裂。同时缺氧可能促使血管内皮细胞增生，所以，创伤愈重，细胞增生愈活跃，纤维母细胞越多。在此一增殖期内细胞增生所形成的新的组织，能逐步充填伤口缺损，然而其结构很不规则，抗裂强度较小。

(4)瘢痕塑形

伤口缺损初步修复后，其内部结构需继续调整、塑形以接近生理状态。伤处表面的新上皮趋向成熟，进入深处的上皮细胞则被溶解(少数情况下可变为囊肿)。新生血管网开始减少，变成有规则的微血管系统。胶原纤维从细短变为粗长，从随机排列变为有一定方向，伤口的抗裂强度逐渐增加。与此同时，中性粒细胞巨噬细胞产生胶原酶使胶原分解，局部的胶原处于动态变化之中。伤口处的氨基多糖等基质也会被透明质酸酶等分解，同样处在动态变化之中。由于伤后局部较高的胶原更换率可持续数月甚至一年以上，张力强度可以保持。临床上，单纯切除增生性瘢痕后，瘢痕组织往往迅速重新增生，这可能与局部的胶原更换率增高相关。

2. 开放伤口

在闭合伤口愈合中起作用的基本形态学和化学过程同样参与开放伤口的愈合，但在开放伤口的愈合过程中，收缩是一种重要特征，且上皮化具有更突出的作用。

伤口如任其保持开放，其愈合过程正常地开始，即炎性渗出物集合在表面，边缘的上皮组织移动、分裂，损伤的小静脉开始生长，形成毛细血管网，纤维母细胞侵入受损区域，新创面呈细颗粒状，为肉芽组织。细菌学研究证实，使严重沾染的伤口保持开放，在最初3~6天期间可显示细菌浓度的显著减少。这种延期缝合的技术是在第二次世界大战中发展起来的，其结果即前面已提到的Ⅲ期愈合。

如果不进行延期缝合，或伤口处组织明显缺失，2~3天后即可观察到伤口的边缘互相移动接近。经对动物和入的临床规察证明，皮肤伤口收缩靠周围皮肤的伸展以闭合伤口，而不是靠新皮肤的生成。

皮肤在正常状态下是有轻度张力的，全层皮肤的切除必将会产生较去掉的皮肤稍大一些的缺损。在2或3天后，缺损皮肤边缘迅速彼此接近并移动，5~ 10天内移动迅速，两周时才变慢。在矩形缺损中，各边的中心点比各角移动得快，所以，最后的瘢痕是星状的。

上皮化了的瘢痕组织表现为一个表浅的表皮层和一个较深的胶原基底。正常皮肤的表面是通过牢固的波浪形的基底膜和真皮紧密地结合，表皮锥样突和表皮附件(毛囊、汗腺、皮脂腺)提供牢固的表皮和真皮的连接。然而，上皮化的瘢痕表皮层和胶原基底部缺乏紧密的连接强度，即使很小的剪力，就可造成表皮的分离损伤。且这种上皮覆盖的愈合方式基本上不分组织层次，而是几层组织都粘集在瘢痕组织上，再加以挛缩，严重妨碍功能。所以，上皮化的瘢痕绝不是正常皮肤的良好替代物。开放伤口的Ⅱ期愈合应该尽可能避免。

三. 影响伤口愈合的因素

多种全身性因素及伤口局部因素均对伤口的愈合有不同程度的影响。不同的因素可能作用于伤口愈合过程中的不同环节。了解这些因素对伤口愈合影响的精细机制,是期望"有效地控制”伤口愈合。关于这方面的许多知识因尚纯属理论性的,所以外科医生控制伤口愈合目前主要限于局部的处理。

1. 一般的营养因素

蛋白缺少对患者伤口愈合影响的程度仍是一个未知数。临床上可见到许多蛋白缺乏的患者伤口能够很好地愈合，有人解释，正在愈合中的伤口，从动物学角度来看，与胎儿十分相似，可以有高度优先权获得愈合所需资源。一个外科伤口愈合所需的营养物质相对全身的储存量来说是微不足道的。

2.维生素和微量元素

维生素C(抗坏血酸)与伤口愈合的关系是肯定重要的。例如，坏血病时因为维生素C缺乏，赖氨酸、脯氨酸不能完成羟化过程，胶原形成障碍，虽然伤口内其他愈合的正常产物均存在，但由于胶原的缺乏，伤口的强度极小，愈合不良。维生素C缺乏抑制了胶原的迅速合成，但它并不影响胶原的破坏，瘢痕中胶原合成与破坏之间动态平衡势必被打破。临床上通过对坏血病进行观察，曾发现缝合后已愈合几年的伤口又重新裂开，好像它是被"新切开似的”。在饮酒过度和严重营养不良者维生素C缺乏较常见，对这些患者需提供相对足量的维生素C，以保证伤口的正常愈合，过量饱和则不甚必要。

正常的胶原代谢需要铜和二价铁，但其缺乏在临床上罕见。锌是许多代谢反应中的辅因子，锌的缺乏对愈合的影响也已引起注意。有研究显示，锌具有稳定炎性细胞细胞膜的作用，锌缺乏时炎性细胞容易破裂，使细胞内的降解酶进人伤口，破坏新沉积的组织基质，锌还具有转运维生素A的功能，而维生素A对于伤口收缩起重要作用。

3. 药物和放射线

促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素和其他糖皮质激素及其衍生物可减少蛋白合成的速度,稳定溶酶体的膜，抑制正常的炎症反应。大剂量的类固醇会限制毛细血管的生长，抑制纤维母细胞增生和减慢上皮形成的速度，使伤口愈合的各期减慢。有报道，维生素A能拮抗皮质激素的某些有害作用，因此长期使用激素的患者手术前可补充适量的维生素A。

大剂量的阿斯匹林虽抑制正常炎症反应，延迟切口愈合强度的增加，一般药理剂量影响不大。抗凝药物可促使伤口的血肿形成，不利伤口愈合。大多数毒性抗癌药物有抑制细胞增生和蛋白合成作用，长期局部使用5–氟尿密啶能完全阻止伤口愈合。

过量使用治疗痛风的秋水仙碱会影响伤口收缩和胶原合成，并加速胶原分解。山煞豆中毒因子一类药物对胶原交联有特殊的抑制作用。D-青霉胺和雷米封亦有类似作用，而且这类患者可能易发生伤口愈合并发症，应注意预防。

短波长的射线能引起慢性的组织改变，高剂量照射，尤其是在最初三天内，能显著延迟切口愈合强度的增加。

4. 全身性疾病

多种全身性疾病的患者受伤或手术后可能出现伤口愈合并发症。一部分患者是因为长期使用影响愈合的药物,如恶性肿瘤患者的化疗,变态反应性疾病患者使用皮质激素等;另一部分患者疾病的病理生理变化本身可能干扰伤口愈合。表1中列出了部分此类疾病及影响伤口愈合的原因。

表1 影响伤口愈合的疾病及原因

5. 贫血、失血和氧张力

根据许多医生临床观察，明显的贫血会延迟伤口的愈合，表现在局部主要的血管损伤或受压、全身休克时低血容量，血管收缩或血液黏稠度升高等均可引起伤口局部组织血液灌注不足，局部氧张力下降,细胞缺氧，代谢障碍，炎症反应和细胞增生均受抑制。因此，伤口修复时间会延长。

6.感染、血肿和异物存留

感染是伤口愈舍过程中最常见的障碍因素，由于伤口局部存在大量的炎性细胞，所以细菌毒素和降解酶使伤口难以愈合。而伤口内有异物存留或较大血肿时也易并发感染，同时可成为机械性障碍，增加死腔、干扰吞噬细胞及纤维母细胞等的活动，并阻碍毛细血管的新生，即使未并发感染仍将延迟愈合时间。

7. 局部活动度

伤口局部制动不够，伤口不能稳定，新生的微血管、上皮等再次受损，愈合时间会延迟，甚至导致严重伤口裂开。